Mechanobiological Dysregulation of Fibroblasts and Extracellular Matrix Failure in Pelvic Organ Prolapse.

1. 一句话总结 本文系统综述了成纤维细胞机械生物学失调如何破坏细胞外基质（ECM）稳态，进而驱动盆腔器官脱垂（POP）发生的多尺度病理机制。

2. 核心发现 POP本质上是盆腔结缔组织对长期机械应力响应异常所致的退行性病变；成纤维细胞作为ECM合成与重塑的核心执行者，其机械感知与信号转导功能受损会直接导致胶原降解、弹性网络断裂及组织支撑力下降。该成纤维细胞-ECM轴机制与结缔组织退行性疾病的共性规律一致（来源：知识库文献[0.68]），研究据此构建了从分子机械转导到宏观组织力学失效的调控框架，为靶向干预提供了理论路径。

3. 对普通人的意义 结缔组织老化与力学失衡是POP及多种衰老相关病变的底层逻辑。建议女性（尤其孕产期及中老年）规律进行盆底肌训练（如凯格尔运动），避免长期腹压增高（如慢性便秘、频繁提重物）；日常保证优质蛋白、维生素C及多酚类抗氧化物摄入以维持胶原合成与交联；若出现盆腔下坠感、排尿/排便障碍，应尽早进行盆底超声与肌电评估，通过早期康复延缓组织退行性变。

4. 可信度评估 ★★★★☆。本文为叙事性综述，机制梳理逻辑严密且高度契合当前组织力学与抗衰老研究前沿；但受限于叙事综述的固有属性，证据筛选存在一定主观性，且缺乏系统评价/Meta分析的定量支撑，临床转化价值仍需后续动物实验与RCT研究进一步验证。

来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42550183/