MAFF promotes decidual stromal cell senescence by suppressing NRF2-mediated antioxidant responses in recurrent pregnancy loss.

1. 一句话总结 该研究揭示转录因子MAFF通过抑制NRF2抗氧化通路，诱导蜕膜基质细胞衰老，从而成为复发性流产（RPL）的重要分子机制。

2. 核心发现

• 临床样本证实RPL患者蜕膜组织中MAFF表达异常升高，且伴随显著的细胞衰老标志物累积。
• 机制上，MAFF直接负向调控NRF2通路，削弱细胞清除活性氧（ROS）的能力，导致氧化应激驱动的蜕膜基质细胞早衰及妊娠微环境失衡。
• 靶向抑制MAFF或药理学激活NRF2可显著逆转细胞衰老表型，提示该轴具备干预RPL及生殖系统衰老的转化潜力。

3. 对普通人的意义

• 反复流产女性在排查染色体、解剖及常规免疫因素外，可关注氧化应激与代谢健康指标。
• 日常可通过地中海饮食模式（富含多酚、Omega-3、维生素C/E的食物）、规律运动与充足睡眠维持内源性NRF2活性，降低细胞氧化损伤风险。
• 目前靶向MAFF/NRF2的药物仍处临床前阶段，不建议自行服用高剂量抗氧化补充剂；备孕/孕期营养干预应遵循生殖专科医生指导。

4. 可信度评估 ★★★★☆ 研究采用配对临床组织（n=12/组）结合分子生物学验证，机制链条清晰（MAFF↑→NRF2↓→抗氧化↓→细胞衰老↑），与“细胞衰老驱动生殖功能衰退”的抗衰老前沿理论高度契合。但样本量偏小，且缺乏体内大动物模型及长期安全性数据；此外，复发性流产为多因素疾病，知识库文献[1][2]指出微生物组免疫失调与滋养层干细胞异质性同样关键，本研究聚焦的MAFF-NRF2轴是重要机制拼图之一，临床转化仍需更大规模队列验证。

来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42518105/