Roles of CCL2 in peri-implantitis and its potential as a treatment target: An animal study.

1. 一句话总结 该研究证实趋化因子CCL2是驱动种植体周围炎局部炎症与牙槽骨吸收的关键分子，其特异性抑制剂bindarit在动物模型中展现出明确的预防与治疗潜力。

2. 核心发现 人类组织测序与动物实验共同表明，CCL2在种植体周围炎中显著高表达，直接招募单核/巨噬细胞浸润并激活破骨通路，导致种植体周围骨丢失。使用bindarit靶向阻断CCL2后，实验动物的局部炎症水平显著下降，骨吸收得到有效抑制。结合现有机制研究，种植体微环境中释放的钛离子与细菌脂多糖(LPS)可协同放大此类趋化因子信号，进一步破坏骨免疫稳态[知识库文献3]。

3. 对普通人的意义 接受种植牙或关注口腔/骨骼健康者，需严格做好日常口腔清洁与定期专业维护，从源头控制细菌(LPS)定植以切断“慢性炎症-骨流失”链条；若出现种植体周围红肿、渗液或松动应尽早干预。未来针对CCL2等炎症靶点的精准疗法，有望成为保护牙槽骨、延缓局部“炎症性衰老（Inflammaging）”的临床新策略。

4. 可信度评估 ★★★★☆（采用人类组织表达谱验证结合标准化动物模型，机制链条完整且干预效果明确；但作为临床前研究，仍需人体随机对照试验验证bindarit的安全性、剂量及长期疗效，方可转化为常规抗衰/抗炎临床应用）。

来源：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42522366/